低血糖综合症_低血糖有什么症状_低血糖怎么造成的

【导读】低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。

低血糖综合症_低血糖有什么症状_低血糖怎么造成的

低血糖综合症

低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。早期识别本病甚为重要,可达治愈目的,延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转,后果不佳。

低血糖综合症的表现

低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

1.交感神经系统兴奋表现

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解,如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2.意识障碍症状

大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力、识别力减退,嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

3.癫痫症状

低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态。当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

4.锥体束及锥体外系受累症状

皮层下中枢受抑制时,神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

5.小脑受累表现

低血糖可损害小脑,表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6.脑神经损害表现

低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

7.周围神经损害表现

低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

8.器质性病变所致低血糖表现

最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。

9.反应性功能性低血糖表现

反应性功能性低血糖主要表现:

①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;

②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;

③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解;

④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;

⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);

⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。

一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。

低血糖综合症的原因

低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72h,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖综合症的治疗方法

1、用药治疗

应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松),苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞,缓解低血糖发作,用法为20~30mg/kg体重,静脉滴注,每周1次,共8~10次,总剂量8~9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔,15~40mg/kg体重,2天1次,5~10次为1疗程,给药时应注意肝、肾、胃肠道损害,副作用为恶心、呕吐,约占94%,肾毒性65%,肝毒性67%,血液学毒性20%。

2、低血糖发作时,轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解,较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40~60ml,以后增加含糖饮食。

3、低血糖昏迷者,可静注50%葡萄糖液60~100ml,然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml,使血糖维持在150~300mg/dl即8.4~16.8mmol/L;可给胰高糖素1mg或2mg,每2小时1次,肌内注射或静注;泼尼松(强的松)30mg,每6小时1次,使血糖升高稳定;每天补充300g碳水化合物饮食,直至血糖稳定在正常水平。

4、对功能性低血糖者应当进行精神安慰,体力锻炼,予以小剂量安定剂,抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等,以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

低血糖是可治愈,血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症,无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的,胰腺增生型低血糖患者,术后部分治愈,部分发生糖尿病。遗传性疾病目前尚无法治愈。